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在表達高水平VEGFR2的SYO-1細胞系中，無論是通過RTK陣列還是通過Westernblot分析，我們都無法檢測到任何磷酸化的VEGFR2。AXL是一種特征良好的RTK，已被證實是在gist中伊馬替尼耐藥的結果。為了檢測尼達尼布處理是否誘導AXL，我們進行了Westernblot分析。我們的結果表明，SYO-1細胞缺乏總水平和磷酸化的AXL水平。Westernblot檢測顯示CHP100細胞株存在AXL受體總量；然而，無論是否用尼達尼布處理細胞，都無法檢測到磷酸化的AXL。接下來，我們想測試尼達尼布治療是否導致非rtks的下調，如SRC家族激酶，一個已知的尼達尼布下游靶點。
根據phospho-SRCTyr416Westernblot分析，尼達尼布處理后并沒有激活SRC家族激酶。尼達尼布治療后SRC總水平未見變化。我們還使用non-RTKproteinprofilerarraykit(R&DSystems)對非rtk磷酸化進行了分析。在SYO-1和CHP100細胞系中，陣列檢測到的大部分非rtks包括JNK、GSK3、、c-Jun、PRAS40和HSP60激酶。磷酸化FAK僅在SYO-1細胞系中檢測到；然而，尼達尼布治療后FAK的磷酸化沒有明顯變化。此外，在兩種細胞系中，在SYO-1細胞系中，除了p53磷酸化外，未觀察到任何非rtks磷酸化的主要變化。我們無法在非rtk陣列上檢測到任何磷酸化的SRC。
尼達尼布的抗增殖活性是持續抑制p-AKT和p-ERK1/2的結果
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